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老年人不稳定型心绞痛的病因、症状、治疗及预防

老年人不稳定型心绞痛的病因:
1.吸烟、情绪剧烈变化、寒冷刺激等。
2.贫血、甲状腺疾病、高血压、心律失常、感染、红细胞增多症和低氧血症等。
3.抗组胺药物和拟肾上腺素药物、可卡因、苯丙胺等,此外短作用二氢吡啶类、大剂量双嘧达莫等偶可诱发UA发作。
4.突然停用抗心肌缺血药物(包括硝酸酯、β受体阻滞药、钙拮抗药)。

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病症体征:
①典型的心绞痛是胸骨后的重物挤压感,向前臂放射,尤其是向左侧前臂内侧、下颌和牙齿放射。
②有些病人虽然否认发生过胸痛,但可能出现过其他症状,如紧缩感、堵塞感、压榨感、烧灼感和压迫感等。
③随呼吸加重的钝痛、撕裂样痛、刀割样痛、刺痛等都是缺血性非典型胸痛的特点。
④位于中胸部位呼吸困难可能提示心绞痛。
⑤其典型症状还有左右前臂伴手指痛,肩部或肩胛间痛甚至胃肠道症状如腹部不适等。
⑥胸痛时间多在5~15min,少数可持续30min至数小时。
⑦硝酸甘油缓解胸痛效果不好可能提示UA发作机制中血管痉挛的成分少。
⑧仅持续数秒钟的胸痛可除外UA。
⑨需要与UA相鉴别的其他情况有食道病变、消化道溃疡、骨骼肌疾病、焦虑、过度通气、心包炎、主动脉夹层动脉瘤、肋间神经痛、精神病、二尖瓣垂和胆道疾病等。
可分为以下几种类型:
(1)初发劳力性心绞痛。
(2)恶化劳力性心绞痛。
(3)自发性心绞痛:
卧位性心绞痛;
②梗死后早期心绞痛;
③变异性心绞痛;
④急性冠状动脉功能不全(中间综合征)。
(4)餐后心绞痛。
(5)X综合征。
(6)冠状动脉搭桥术后,冠状动脉支架术,成形术后心绞痛。
治疗:
UA患者易发生AMI或猝死(SD),且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全,目前临床监测手段对某些UA难以检出,有的可能已发生小范围亚临床型AMI。故UA患者应住院密切观察治疗,尤其对危重患者应送入CCU中按AMI病人监护。UA有不同的发病机制,根据其已知发病过程宜采取相应的个体化治疗方案。
1.治疗目标
(1)控制或消除危险因素:包括治疗高血压、高脂血症、糖尿病和戒烟等。
(2)在药物治疗基础上,宜尽早采用介入治疗(PWCA或CABG)方案,以改善病人预后。
(3)UA的主要治疗目标是处理不稳定性粥样斑块,因为稳定的纤维斑块通常不会破裂,其缓慢的进展过程能使心肌有时间形成侧支循环。但是在造影中常被忽视的轻度冠状动脉可能包含有一些重要的恶性斑块,最终将破裂并造成UA。目前正在极力寻找能鉴别恶性斑块的有效方法。血管内超声能检查斑块内结构,分辨大而软的脂质腔和薄的纤维帽,对这种病人采用降脂药治疗虽然冠脉狭窄减轻不明显,但是UA发作次数和死亡率明显减少。β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(科索亚)能降低斑块壁张力,也有利于稳定恶性斑块。抗氧化剂如维生素E和C等能通过阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬细胞活性,从而稳定血管斑块。以预防心肌缺血事件发生,防止进一步向心梗发展。
(4)避免情绪激动,吸烟,剧烈体力活动和吸毒,饮酒等引起血管运动障碍性因素参与。
2.常规治疗
(1)一般治疗:不稳定心绞痛病人应住院治疗,使身体及精神得到安静休息,医生应解除其紧张,恐惧情绪,可给予镇静剂如地西泮(安定)、罂粟碱。鼻管吸氧。去除诱因是治疗不稳定心绞痛十分必要的,如常见的高血压,肺部感染,甲亢,贫血,心律失常等,同时应予以心电监护,发现心律失常及时处理,每天至少1次常规心电图检查及查心肌酶学,以早期发现心肌梗死,应注意发作前后心电图变化,以及时发现病情变化。
(2)药物治疗:
①降脂药物:
A. 阿托伐他汀(立普妥):20mg,1次/d,晚饭后口服,主要降低胆固醇,三酰甘油,升高高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白,主要经肝脏排泄。个别患者可使肝功能转氨酶升高,有肝病及大量饮酒者慎用,可与免疫抑制及烟酸肌醇酯发生相互作用。降脂治疗对稳定斑块及消融斑块具有积极的意义。不能与贝特类合用。
B.辛伐他汀(舒降之):主要降低胆固醇及低密度脂蛋白。
C. 苯扎贝特(阿贝他,贝特类):降低甘油酯和总胆固醇的作用,出血性疾病禁忌。
D.γ-月见草油:适用于高脂血症及动脉硬化,肥胖症。
②抗凝治疗:
A.肝素抗凝:UA头48h肝素治疗效果最好,肝素能抑制循环血中的凝血酶和凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Xa,能降低UA者AMI和猝死发生率,缺点是不能抑制与血栓上纤维蛋白结合的凝血酶和疗效维持时间短,静脉使用肝素者大出血发生率约为5%。可以单用或与阿司匹林联用。
目前静脉滴注肝素已成为UA临床治疗的基本措施。肝素有钠盐、钙盐2种制剂,钠盐可供静脉给药,也可雾化吸入;钙盐供皮下注射给药。肝素钠负荷量为1万U,静注,然后以1000U/h静滴,以后根据激活的全血凝固时间(ACT)或激活的部分促凝血酶原激酶时间(aPTT)调整用量,使ACT或aPTT保持在其正常上限值的1.5~2倍(正常值:ACT6-12min;aPTT30~35s)。通常肝素平均用量1.2~1.5万U/d,维持5~7天,可使UA患者发生AMI的危险度减少44%左右。
B.低分子量肝素(LMWH)(fraxiparine,速避凝):与肝素相比体内半衰期较长,药物吸附于内皮细胞表面,具有特异性抗Xa因子活性的作用。由于分子量减少,其与抗凝血酶Ⅲ的亲和力亦随之减弱,但仍有效催化抗凝血酶Ⅲ对Xa的灭活,治疗中不延长aPTT。在有效抗血栓作用的同时,因抗凝作用弱,出血副作用较少。
C.水蛭素(hirudin)或水蛭素类似物(hirulog):是迄今所发现的最为有效的特异性凝血酶抑制剂,与肝素相比水蛭素具有以下优点:
a.对游离的和与纤维蛋白或细胞外基质成分结合的凝血酶具有等效的抑制作用,而肝素仅抑制循环内凝血酶。
b.无需抗凝血酶Ⅲ作为辅助因子,更易观察其抗血栓形成作用的量效关系。
c.抗凝血酶作用不被血小板激活后释放的血小板因子4(PT4)及其他分子中和。
D.口服抗凝剂:主要为双香豆素类衍生物,常用者有华法林(warfarin)和醋硝香豆素(新抗凝)。其作用机制是抑制肝脏产生维生素K依赖性(外源性)活性凝血因子而抗凝。
③抗血小板药物:血小板在冠状动脉血栓形成中起着极为重要的作用。
A.阿司匹林(乙酰水杨酸):临床证实单用阿司匹林治疗或与肝素联用,使UA患者AMI发生率从12%下降至3%。
B.噻氯匹定(ticlopidine,ticlid,抵克利得):为血小板膜纤维蛋白原受体抑制剂,由于它抑制了纤维蛋白原与血小板膜受体(糖蛋白复合物GPⅡh/Ⅱa)之间的附着,从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成。其最突出的作用是抑制ADP诱导的血小板聚集,并促进血小板解聚。
C.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂:血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体在血小板表面表达,为血小板膜整合素(integrins)家族分子之一,为细胞间黏附和相互作用的中间介导分子。内皮细胞损伤表面血小板黏附,激活后,血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体活化,成为纤维蛋白原、纤维连接素(fibronectin)von Willebrand因子和Vitronectin等的结合部位,促进血小板间的连接和聚集。
D.其他抗血小板药:有双嘧达莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)、依前列醇(前列环素)等。
④抗缺血治疗:
A.硝酸酯类药物制剂:建议对所有UA患者都应使用硝酸盐制剂,因为它们可以逆转血管痉挛、降低左室舒张末压和收缩压,除了扩张正常冠脉外,还能不同程度地扩张偏心性狭窄的病变血管,通过静滴硝酸甘油使用动脉平均压降低10%的治疗效果最为理想,病情稳定后再改为贴膜或口服制剂,间断用药可防止硝酸盐类耐受现象。
B.钙拮抗剂:为冠状动脉痉挛所引起的心绞痛的首选治疗用药,适用于自发性心绞痛、变异性心绞痛以及其他类型UA和混合型心绞痛患者,可显著减少UA发作次数和频度,减少硝酸甘油需要量,减轻运动诱发的ST段下移程度,增加运动耐量。
预防:
1.适当的体育锻炼以提高心肌的功能,促进冠状动脉侧支循环的形成。
2.尽量避免诱发心绞痛发作的因素,如吸烟、饮酒、情绪激动等。
3.劳逸结合。
4.合理的营养,少用高脂肪食物。
5.预防和积极治疗诱发心绞痛的疾病,如高血压、肥胖症、糖尿病等。

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