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小儿高血压的病因、症状、治疗

小儿高血压的病因:
根据高血压的病因,分为原发性高血压和继发性高血压。小儿高血压80%以上为继发性高血压。与发病有关的因素有:
1.继发性高血压
小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压。常见病因如下:
(1)肾脏疾病继发性高血压中80%可能与肾脏疾病有关,是儿童高血压的最常见病变,或称肾性高血压,包括:肾实质性病变(急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎);先天性肾疾病(多囊肾、肾发育不全);肾肿瘤;继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病);肾血管病(肾动脉和静脉狭窄、阻塞);肾周围病变(炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血);溶血性尿毒症等。
(2)血管病变如主动脉缩窄(上肢血压增高)、多发性大动脉炎。
(3)内分泌疾病肾上腺皮质疾病,包括:皮质醇增多症(库欣综合征)、原发性醛固醇增多症、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤(分泌儿茶酚胺类物质,是2岁以下婴幼儿高血压的常见病因)及肾素瘤、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症。
(4)颅脑病变颅内肿瘤、出血、水肿、脑炎等可致颅压增高伴有高血压,或影响自主神经的稳定性使交感神经兴奋。
(5)中毒及药物铅、汞中毒、维生素D中毒、肾上腺皮质激素、可卡因、兴奋剂等。
2.原发性高血压
病因不明者为原发性高血压,与下列因素有关:
(1)遗传据国内外有关资料统计,高血压的遗传度在60%~80%,随年龄增长,遗传效应更明显。检测双亲均患原发性高血压的正常血压子女的去甲肾上腺素、多巴胺浓度,明显高于无高血压家族史的相应对照组,表明原发性高血压可能存在有遗传性交感功能亢进。
(2)性格具有A型性格(A型性格行为的主要表现是具有极端竞争性、时间紧迫性感、易被激怒或易对他人怀有进攻倾向)行为类型的青少年心血管系统疾病的发生率高于其他类型者。
(3)饮食膳食中食盐量过多可导致高血压,而摄盐量每天低于3g则很少发生高血压。但是实验室和临床研究均发现,改变摄盐量和血钠水平,只能影响部分个体的血压水平。因此摄盐的致病性是有限的。
(4)肥胖肥胖者由于脂肪组织的堆积,使毛细血管床增加,引起循环血量和心输出量增加,心脏负担加重,日久易引起高血压和心脏肥大。另外高血压的肥胖儿童,通过减少体重可使血压下降,亦证明肥胖对血压升高有明显影响。儿童血压与体重、身高及体重指数呈显著正相关,其中体重最明显。
(5)其他种族间患病率有差异,美国黑人患病率高于白种人。此外,长期精神紧张、交感神经兴奋性过高、睡眠不足、吸烟等,由于机体产生过多的肾上腺素及去甲肾上腺素也可使血压升高。
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症状表现:
1、小儿高血压症状随血压增高程度、
有无原发疾患及其严重程度而异。
(1)轻度高血压患儿常无明显症状,
仅于体检时发现。血压明显增高时可有眩晕、头痛、恶心、呕吐等症状。血压升高的判断,新生儿超过10.7/6.7kPa,婴幼儿超过13.3/8.OkPa,学龄前儿童超过16.0/10.5kPa,学龄儿童超过17.3/12.OkPa,即可诊断高血压。任何年龄组血压超过20/13.3kPa即为重度高血压。持续严重高血压,或短期内血压快速升高,可出现高血压危象,表现为剧烈头痛,烦躁不安,视物模糊或失明,甚至惊厥,昏迷,如不积极治疗,常危及生命,或留下严重后遗症。
(2)肾损害症状常不明显,
至晚期可出现夜尿。肾上腺性征异常症临床特点为男性化与高血压并存等;
(3)嗜铬细胞瘤可有多汗、
心悸、心动过速、体重减轻等症状,血中儿茶酚胺过多;
(4)皮质醇增多症可有软弱、
肥胖、体型变化、多毛、瘀斑等;
(5)原发性醛固酮增多症
则有周期性肌张力低下、软弱、手足搐搦、多尿、烦渴等;
(6)眼底改变分4度。
Ⅰ度:正常眼底;
Ⅱ度:可见局灶性小动脉痉挛;
Ⅲ度:伴渗出或有出血;Ⅳ度:伴视乳头水肿。
Ⅲ或Ⅳ度眼底改变提示恶性高血压,并可迅速进展为高血压脑病的可能,应积极降压治疗。
治疗方法:
对原发性高血压应首先试用非药物性治疗。注意规律的生活制度,消除各种精神紧张因素,加强饮食指导,限制钠盐入量至2~2.5g/d,肥胖儿应降低体重,加强体育锻炼。如坚持1/2~1年后血压仍无下降趋势或有靶器官受累现象或有潜在疾病时可试用药物治疗。对继发性高血压患儿应针对病因治疗。
1.利尿剂
通过促进排尿降低血容量而起降压作用,适用于低肾素型高血容量的轻、中度高血压。在严重的高血压病与其他降压药合用能增加其他药物的降压作用,应用过程中注意水、电解质平衡。
(1)氢氯噻嗪抑制髓襻升支皮质部对Na和Cl的再吸收,促进肾排钠,并有降压作用。
(2)呋塞米为强袢利尿剂,适用于肾功能不全的高血压患儿,必要时静脉注射生效快。用药中如氮质血症及尿少加重则应停药。
(3)螺内酯因其为醛固酮拮抗剂,适用于肾上腺增生、肿瘤或继发性醛固酮增多症患儿。
2.血管扩张剂
作用机制为直接扩张小动脉平滑肌,降低总外周阻力,从而发挥降压作用,由于扩张血管使血压下降,继发性的交感神经兴奋可引起心率增快,心肌收缩力增强及水钠潴留的副作用,故与普萘洛尔和(或)利尿剂配合应用可增强疗效。
(1)肼屈嗪(肼苯达嗪)不引起肾血流量下降,故可用于肾衰竭。常与利尿剂和β受体阻滞剂合用治疗中、重度高血压。
(2)二氮嗪或称低压唑(diazoxide,又名氯甲苯噻嗪)为非利尿的噻嗪类衍生物。静脉快速注入1~2分钟即起作用。一次无效时30分钟后可重复。为高血压危象的首选药物。
(3)硝普钠用于高血压危象,在输液泵控制下静脉滴入,给药后数秒钟内起作用,停药后1~2分钟作用消失,可调整静滴速度,控制血压下降速度,故治疗高血压危象较其他药物安全。药物副作用主要是硫氰酸盐中毒,故用药超过2天时,需测血硫氰酸盐浓度不得超过10mg/dl。
(4)米诺地尔降压作用较肼屈嗪(肼苯达嗪)强,和β受体阻滞剂与利尿剂联合应用适用于其他药物无效的严重型高血压。也可应用于肾衰竭患儿。
3.肾上腺素能受体阻滞剂
(1)中酚妥拉明用于嗜铬细胞瘤术前准备阶段,尤其在有高血压危象时可静脉缓慢推入或滴入。
(2)哌唑嗪通过降低周围血管阻力而降压,长期应用无耐药性,与利尿药及β受体阻滞剂合用时有协同作用。常见的副作用有眩晕、无力。为减少反应性晕厥,应减少首次剂量并于睡前服用。
(3)β受体阻滞剂降压机制不明确,可能与血管运动中枢及肾球旁装置的β受体的抑制作用有关。适用于高搏出量高肾素性高血压患儿。与利尿药及血管扩张药合用可增强疗效。常用的制剂有普萘洛尔、拉贝洛尔(Labetalol,又称柳胺苄心定,兼有α和β受体阻滞作用)。
4.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
适用于高肾素性高血压,对正常肾素性及低肾素性高血压也有效。因可增加肾血流量,也适用于肾衰竭患儿。降压作用迅速,可用于高血压急症治疗,与利尿剂合用效果更好。目前应用较广泛,已成为常用的一线降压药。
(1)卡托普利是最常用的药,停药时逐渐减量,避免骤停。
(2)依那普利对血管紧张素转化酶(ACE)的抑制作用较弱,但口服后在肝脂酶的作用下,生成二羧酸活性代谢物依那普利拉(Enalaprilat),对ACE的抑制作用比卡托普利强20倍。
5.钙离子通道阻滞药
通过阻滞钙离子进入细胞内,使血管平滑肌松弛,达到扩张血管、降压的目的,降压效果较好,已用于儿科临床的有硝苯地平(尼非地平)、维拉帕米。硝苯地平(硝苯吡啶)降压效果较好,舌下含服疗效优于口服,可用于治疗重症高血压。
6.降压药物的选择
原则上对轻-中度高血压开始用一种药,从小量开始,逐渐增加剂量达到降压效果。一种药降压效果不满意时再加第2种药。常用治疗方案为首选噻嗪类利尿剂,无效时加用β受体阻滞剂,必要时再加血管扩张剂。近年来有良好降压作用的钙阻滞剂及卡托普利也常被用为第一线药。用药时应考虑高血压的发病机制,有针对性地选择用药。在长期控制不满意者,其机制常较复杂,则需用不同作用方式的药物联合用药,如高肾素性高血压可用β受体阻滞剂或卡托普利,疗效不好时也可用钙通道阻滞剂与利尿剂合用。内分泌疾患中嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺过多时,可用酚妥拉明静点或口服哌唑嗪,有心动过速时加用普萘洛尔。
7.高血压危象的治疗
在儿童期高血压危象常表现为高血压脑病,高血压危象的治疗应选择紧急静脉给药降压。药物首选硝普钠或拉贝洛尔,也可用二氮嗪(低压唑)。为保证心、脑、肾等脏器充足的血供应,降压不宜过快,最好在治疗开始后6小时内降低计划降压的1/3~1/2,在以后48~72小时内降压至接近正常。一旦高血压危象缓解,改为口服卡托普利或钙通道阻滞药。在降压同时必须积极迅速控制惊厥,降低颅压,并注意心肾功能状态,尤其伴有肾功能不全时必须调节好水电解质平衡。
8.其他
继发性高血压的病因治疗是根治高血压的关键,如对肾动脉狭窄因肌纤维发育不良所致者用经皮球囊导管扩张术,50%患儿可治愈,无效者是因动脉粥样硬化斑块所致,则需行血管内支架或手术治疗。

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